Фото: 123RF/dookdui
Исследователи из Университета Осаки (Япония) пришли к выводу, что чрезмерная активность гена REDD2 сопряжена с более высокой вероятностью развития диабета второго типа. Результаты их работы опубликованы в
Journal of Biological Chemistry.
Ученые отметили, что хроническое эндокринологическое заболевание развивается на фоне изнашивания бета-клеток поджелудочной железы, отвечающих за выработку инсулина и контроль
уровня глюкозы в крови. Зачастую это происходит при неправильном питании, провоцирующим окислительный стресс.
В ходе экспериментов на мышах специалисты выяснили, что активация REDD2 ведет к нарушениям в работе бета-клеток, а именно к снижению секреции инсулина и ускорению процесса гибели клеток. При отключении
гена организм грызунов был устойчив к патологиям даже при питании с высоким содержанием жиров или воздействии диабетогенных веществ.
После опытов с животными ученые выполнили подробный анализ образцов человеческой
поджелудочной железы, по итогам которых было подтверждено, что повышенная активность REDD2 связана с меньшей массой бета-клеток и нарушенной секрецией инсулина.
По мнению авторов работы, REDD2 может стать новым биомаркером для ранней диагностики
диабета второго типа, а также важным звеном в разработке более эффективных лекарств и методов предотвращения хронической болезни.
Ранее американские ученые
заявили, что интервальное голодание улучшает состояние человека, страдающего тахикардией.
Корегин Владислав